至今人们仍然认为顽固性便秘是多种疾病的一个症状，各种泻剂、动力药及通便药，只能暂时缓解顽固性便秘的症状，但长期使用将对肠道造成更大的损伤，甚至部分结肠及全结肠功能丧失。这里就顽固性便秘的病因做一个简单的预测：
1、直肠有效内径的狭窄是形成直肠出口梗阻便秘的主要,而有效内径的的狭窄是由于直肠瓣膜先天发育的变异造成的，临床发现直肠瓣宽、个数较多、间距过密甚至直肠环瓣。这是直肠型便秘是主要的初始原因，另外的原因还有先天肛门狭窄,先天性肛管段延长，内括约肌失弛缓等。
由于直肠内径的狭窄可形成较大的排出道阻力及对侧方肠粘膜的磨擦力，可继发直肠粘膜脱垂、直肠前突、直肠囊袋形成、直肠折曲、直肠套迭、骶直分离，甚至直肠全层脱垂。
2、结肠结构性对患者进行检查就基本可以明确诊断。发现多种结肠结构变异，如乙状结肠冗长、乙状结肠盘曲、降结肠盘曲、左半结肠重复畸形、横结肠冗长、结肠向右盘曲等等。
这些结构变异可使肠道在腹腔内多处成角，粪便在肠道运行中就存在多次“翻山”过程，而排便腹压是一垂直压力，大大强于肠蠕动力量，至使肠管内压力被阻断大便不能下行。长此以往上段肠道逐渐形成疲劳性损伤，肠肌变性，肠神经节消失，形成不可逆肠道功能丧失。及时发现并切除冗长盘曲肠段对上段肠道实际是一种保护措施。
3、痔形成理论的重新认识，过去对痔疮形成的理论有多种说法，目前亦尚无定论，并认为痔是不可能治愈的。每一例痔疮患者均存在排便障碍，也就是排便费时费力或长期腹泻，直肠镜检随着痔的增大，粘膜脱垂越重。
其真正的初始原因仍然是直肠中、下瓣过宽或瓣膜过多形成的有效内径狭窄。由于排便阻力大直肠下段的支撑组织也就是充血的衬垫与直肠内括约肌之间的“屈氏肌”产生断裂，痔也就脱出肛外。在痔产生的初期肛门括约肌的静息压及舒张压均较高的情况下，充血痔在肛管颈部易形成挤压出血，而当括约肌松驰后，痔在排便初期便脱出肛外反而不易出血。这是由于痔的脱垂，松驰的直肠粘膜被绷直，扩大了直肠的有效内径。大便反而好拉一些了。
4、肠易激综合症的实质是顽固性便秘的“代偿期”,肠易激综合症这种迄今为止各种教科书均不能说明病因的消化道常见病，据统计约占整个消化门诊的二分之一。
肠易激综合症病变的实质仍然是结、直肠解剖结构变异造成的不全梗阻在代偿期的一类肠道功能紊乱的表现。过度的代偿反应也就是肠功能亢进表现为“腹泻”,继而转化为“腹泻”、“便秘”交替出现,也就是肠道运动由于梗阻自身神经内分泌调节的亢进-过度亢进-疲劳-疲劳性损伤的正弦曲线的过程，最后失代偿也就是顽固性便秘的形成。
问顽固性便秘的患者病史时除一些先天变异特别严重，一出生就有便秘表现的患者，青春期以后发病的患者几乎都有这样的一段紊乱过程。在通过X线钡灌肠和X线排粪造影证实其梗阻部位后，直肠段梗阻采用直肠瓣缝扎术及悬挂硬化萎缩疗法疏通其排出道后患者症状从此消除，结肠结构变异轻者通过胸膝卧式锻炼缓解，重者亦可采用部分冗长肠段切除，纠正成角病人得到彻底治愈。在症状消除的前提下保护了上段肠道的功能。
病因的不确定必然造成治疗上的混乱及错误有时甚至南辕北辙，亢进便抑制，本身已有肠肌疲劳性损伤，用泻剂或动力药去刺激肠道运动更加重了肠肌的疲劳性损伤，造成不可逆的肠肌损伤及肠神经节损伤，形成顽固性便秘。
